Науковці з Массачусетського технологічного інституту та Гарвардської медичної школи виявили, що молекула імунної системи IL-17 може впливати на психоемоційний стан людини. Цей цитокін, що зазвичай бере участь у боротьбі з інфекціями, здатен перетворювати тривожність на соціальну відкритість залежно від того, на яку ділянку мозку він діє.
Про це повідомляє “Startjob” з посиланням на SciTechDaily
Результати досліджень відкривають нові горизонти у розумінні взаємозв’язку між імунною системою та нервовою діяльністю. IL-17 поводиться як нейромедіатор, змінюючи активність нейронів і викликаючи поведінкові реакції, що супроводжують хворобу. Це ставить під сумнів уявлення про повну автономність мозку від імунних процесів.
Як одна молекула може викликати протилежні стани
У дослідженнях вивчали вплив IL-17 на дві ділянки мозку: мигдалину, відповідальну за емоції, та соматосенсорну кору, пов’язану з соціальними зв’язками. Виявилося, що в першій ділянці IL-17 викликає тривожність, а в другій — підвищену соціальність.
Цей контраст пояснюється різними типами рецепторів, які розташовані у цих зонах. У мигдалині активується пара IL-17RA/IL-17RE, що збуджує нейрони та підсилює тривожну реакцію. У корі ж діють рецептори IL-17RA/IL-17RB, які, навпаки, знижують збудливість клітин, заспокоюючи людину та роблячи її більш відкритою до спілкування.
Поведінкові зміни під час хвороби
Вчені звернули увагу на IL-17 через феномен “ефекту гарячки”, який тимчасово покращує поведінку дітей з аутизмом під час хвороби. Дослідження на мишах показало, що цей цитокін пригнічує активність зони мозку, пов’язаної з повторюваними діями та соціальною замкнутістю.
IL-17 приглушує сигнали в корі, що знижує симптоми, подібні до аутизму, серед яких уникнення контактів та ритуальні дії. Молекула стає своєрідним медіатором між запаленням та мозковою активністю, що відкриває нові напрямки для дослідження поведінкових розладів.
Чому IL-17 нагадує нейромедіатор
Деякі форми IL-17, зокрема IL-17E, діють на рецептори, що знижують активність нейронів, подібно до природних нейромедіаторів. У мозку мишей ці молекули навіть виробляються нейронами, а не імунними клітинами, що може свідчити про еволюційне походження IL-17 як речовини для передачі сигналів у мозку.
Дослідники припускають, що імунна система “перехопила” цю функцію на пізніших етапах еволюції. У примітивних організмів, таких як нематоди, IL-17 не виконує імунних функцій, але бере участь у регуляції соціальної поведінки.
Страх і тривожність як частина імунного захисту
Дослідження показало, що IL-17 також впливає на мигдалину — центр емоцій. Тут цитокін зв’язується з рецепторами, які роблять нейрони більш збудливими, викликаючи тривожність. Така реакція може бути адаптивною, допомагаючи уникати контакту з іншими під час хвороби.
Цікаво, що інший цитокін, IL-10, який знижує запалення, має протилежний вплив і здатен “вимикати” тривогу після одужання. Таким чином, організм має вбудований механізм для тонкого регулювання емоційної реакції залежно від стану здоров’я.
Потенціал для нових методів лікування
IL-17 і його рецептори відкривають можливості для розробки нових підходів до лікування розладів настрою та соціальної поведінки. Вчені розробляють мапу розташування рецепторів у мозку, щоб точніше зрозуміти, як впливати на конкретні зони без шкоди для загального стану.
Такі підходи можуть мати значення для терапії тривожних розладів, депресії або аутизму. Ідея полягає у впливі на імунну систему як опосередкований спосіб регуляції психічного стану, що дає змогу уникнути прямих маніпуляцій із мозком.
Нагадаємо, раніше ми писали про те, що японські вчені створили транзистор для екстремальних умов.
