Про це повідомляє “Startjob” з посиланням на SciTechDaily
Нове дослідження показало, що звичайні нематоди можуть імітувати клітинне старіння на рівні цілого організму, якщо втручатися в активність критичного клітинного регулятора. Виявлення цього механізму відкриває шлях до вивчення старіння, стійкості стовбурових клітин та можливостей лікування вікових захворювань.
Науковці з Інституту біології старіння імені Макса Планка встановили, що в умовах голодування без активного транскрипційного фактора TFEB черв’яки не відновлюють життєздатність після повернення їжі. Замість цього їхні клітини входять у стан, схожий на клітинну сенесценцію — процес, що супроводжується ДНК-пошкодженням, окислювальним стресом, збільшенням ядерця та активацією запальних сигналів.
Роль TFEB у процесах відновлення та старіння
TFEB — це білок, який контролює експресію генів у відповідь на доступність поживних речовин. У нормальних умовах він активується під час голодування, сприяючи адаптації клітин до стресу. Якщо TFEB не функціонує, організм намагається розпочати процеси росту, не маючи ресурсів, що запускає передчасне старіння клітин.
Стан черв’яків після таких порушень виявив схожість із віковими змінами у клітинах ссавців. Це дозволило вченим запропонувати нову модель для дослідження клітинного старіння на рівні всього організму, що може бути цінним інструментом у дослідженні вікових захворювань, включаючи хвороби, пов’язані з порушенням регенерації тканин.
Молекулярні сигнали, що керують старінням
Під час дослідження було виявлено, що порушення TFEB активує молекули, відповідальні за клітинний ріст — інсулін та трансформуючий фактор росту бета (TGFβ). Їхня неконтрольована активність без доступу до поживних речовин веде до запуску старіння замість відновлення.
Це ж молекулярне сполучення бере участь у так званій діапаузі — стані спокою, який ракові клітини використовують для уникнення впливу хіміотерапії. Таким чином, модель черв’яків може бути використана не тільки для дослідження старіння, але й у вивченні механізмів виживання пухлинних клітин.
Нові горизонти для терапії та досліджень
Розуміння того, як саме TFEB і TGFβ керують станом сенесценції, відкриває нові можливості для боротьби з віковими змінами. Вчені планують використати цю модель для пошуку генетичних мутацій або молекул, які можуть запобігати або звертати назад старіння клітин.
Оскільки черв’яки мають просту анатомію і швидкий життєвий цикл, вони ідеально підходять для масштабного тестування гіпотез про старіння. Це дозволяє швидко перевіряти ефекти нових препаратів та біологічних інтервенцій.
Нагадаємо, раніше ми писали про те, що ШІ виявляє приховані пухлини легень, які пропускають лікарі.,
